Механизм лёгочной вентиляции. Лёгочный резистанс и комплаенс

Механизм лёгочной вентиляции. Лёгочный резистанс и комплаенс. Эластическая тяга лёгких, две её составляющие. Лёгочные объёмы и ёмкости, основные параметры лёгочной вентиляции.

Легкие состоят из воздухопроводящей (дыхательные пути) и респираторной зон (альвеолы). Дыхательные пути начиная от трахеи до альвеол образуют 23 генерации элементов дыхательного тракта. В воздухопроводящей зоне легкого (16 генераций) отсутствует газообмен между воздухом и кровью (мертвое пространство).

Внешнее дыхание осущ благодаря измен Vгрудной полости, влияющего на изменение V легких.оно обеспечивает вентиляцию легких. Функционально дыхательные мышцы делят на Инспираторные:диафрагма, наружные межреберные, внутренние межхрящевые, лестничные, грудинно-ключично-сосцевидная, трапециевидная, большая и малая грудные(последние 4 только при форсированном вдохе, т.е. они-вспомогательные).И экспираторные: абдоминальные мышцы, внутренние межреберные.
Продвижение воздуха через дыхательные пути встречает сопротивление сил трения о стенки бронхов.

3 режима потока воздуха: ламинарный (в мелких воздухоносных путях), турбулентный, переходный (наиболее характерный).Сопротивление возд. путей = ( Ррот.пол-Ральв)/(об.скор.возд.потока) .

На глотку и гортань – 25% общего сопротивления, крупные пути – 65%, остальное – 15%.

Усилия развиваемые дыхательными мышцами расходуются на преодоление сопротивления (R, легочный резистанс) дыханию, оказываемого различными звеньями аппарата вентиляции (преодоление эластического сопротивления легких и гр. клетки; вязкое сопротивления, связанного с перемещением воздуха.)

Лёгочный комплаенс– показатель растяжимости легочной ткани, определяющий способность легких расширяться при дыхательных движениях грудной клетки. С = deltaV/P

Благодаря наличию большого количества эластических и коллагеновых волокон и силе поверхностного натяжения жидкости в альвеолах легкие обладают большой упругой силой – так называемой эластической тягой легких. Под действием этой силы они стремятся спасться.

Поверхность альвеол изнутри покрыта тонким слоем жидкости, содержащей сурфактант, который состоит из фосфолипидов и протеинов. Функции сурфактанта: понижает поверхностное натяжение, увеличивает растяжимость легких и тем самым снижает совершаемую при вдохе работу, обеспечивает стабильность альвеол, препятствует их спадению, препятствует транссудации жидкости из капилляров легких на поверхность альвеол.

Легочные объемы и емкости. К статическим показателям относятся: дыхательный объем (ДО=0,5 л.).

резервный объем вдоха (РОвд – Максимальный объем воздуха, который дополнительно человек способен вдохнуть после спокойного вдоха= 1,5—1,8 л ).
резервный объем выдоха (РОвыд – Максимальный объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть после спокойного выдоха= 1,0—1,4 л)
остаточный объем (00 – объем воздуха, который остается в легких после максимального экспираторного усилия= 1,0—1,5 л.),
жизненная емкость легких (ЖЕЛ – объем воздуха, который можно выдохнуть при максимальном экспираторном усилии после максимального вдоха=3-5 л),
емкость вдоха (Евд =ДО + Ровд=2-2,3л),
функциональная остаточная емкость (ФОЕ – бъем воздуха в легких после спокойного выдоха = 2,5 л.)
общая емкость легких (ОЕЛ – объем воздуха, находящийся в легких по завершении максимального вдоха).

К динамическим показателям относятся: объем форсированного выдоха за первую секунду; форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ); пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд.).

Количественным показателем вентиляции легких является минутный объем дыхания (МОД) величина, характеризующая общее количество воздуха, которое проходит через легкие в течение 1 мин. Ее можно определить как произведение частоты дыхания на ДО=8 л.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) — объем воздуха, который проходит через легкие за 1 мин при выполнении максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Эта величина чаще всего имеет теоретическое значение = 70—100 л -мин -1 .

Механизм лёгочной вентиляции. Лёгочный резистанс и комплаенс. Эластическая тяга лёгких, две её составляющие. Лёгочные объёмы и ёмкости, основные параметры лёгочной вентиляции. Механика дыхания. Аэродинамическое, эластическое сопротивление

Комплаенс (compliance) – это показатель растяжимости, податливости легких – характеризует степень изменения объема при изменении эластического давления на определенную величину. Эта эластичность при введении единицы объема – в перерыве тока воздуха – может быть выражена давлением в плевральной полости = AV/AP = мл/см водяного столба. Из понятия комплаенса вытекает, что он является респираторно-механический фактором, измеряемым в паузу тока воздуха, т. е. его определение проводится различными объемами дыхания в конце вдоха и выдоха, и в таких условиях можно говорить о величине т. н. статического комплаенса. На практике это, однако, главным образом у детей, или не может или только с трудом может быть осуществлено, поэтому мы проводим исследования во время спокойного дыхания, и тогда мы говорим о т. н. динамическом комплаенсе. Естественно, и в таких случаях эти данные мы измеряем на кривых во время моментальных перерывов тока воздуха, т. е. при переходе вдоха и выдоха (V = 0). Величина комплаенса в детском возрасте растет параллельно с развитием ребенка, растет эластичность легких, и в этом отношении наиболее тесная связь может быть выявлена с длиной тела.

При бронхиальной астме комплаенс в свободном от приступа состоянии обычно находится вблизи нормальной нижней границы. Следует, однако, отметить, что эта уменьшенная цифра динамического комплаенса отражает не только меньшую эластичность, на нее влияют и другие факторы, как расстройство распределения вдыхаемого воздуха и асинхронность дыхания.

Сопротивление (resistance): составное понятие дыхательной механики; полное респираторное сопротивление, которое, по сути дела, включает в себя сопротивление дыхательных путей, вызванное их просветом (RAW) торакальное сопротивление (RT), а также сопротивление легких и тканей (RLT).

При бронхиальной астме увеличивается полное легочное (транспульмональное) сопротивление (Rp), главным образом в результате повышения сопротивления в дыхательных путях (Raw). Первое может быть определено при помощи техники определения давления в пищеводе, второе – плетизмографией тела. Повышение транспульмонального сопротивления может быть значительным; при спонтанном или провоцированном астматическом приступе наблюдается даже повышение нормальных величин на несколько сот процентов.

И нормальная величина сопротивления находится в теснейшей корреляции с длиной тела, у детей с возрастом уменьшается, в пожилом возрасте опять увеличивается.

Вентиляция и перфузия

В настоящее время уже хорошо известно то обстоятельство, что распределение воздуха в легких и при нормальных условиях не вполне равномерно. Подобное неравенство может быть выявлено также и при легочной перфузии. Для беспрепятственного течения газообмена недостаточна приблизительная равномерность альвеолярной вентиляции и перфузии, а основной его предпосылкой является соответствующее соотношение этих двух факторов.

И при нормальных условиях соотношение этих факторов в легких неравномерно. В области верхушек легких вентиляция – сравнительно большая величина: величина коэффициента больше единицы, в то время как ближе к основаниям легких из-за гидростатических факторов на передний план выступает сравнительная величина перфузии (величина коэффициента значительно меньше единицы). В патологических условиях соотношение может быть патологическим, а по отношению к легким в целом и в пределах этого имеются еще более выраженные региональные сдвиги.

На основании совместного исследования вентиляции и перфузии можно говорить в основном о двух патологических отклонениях, протекающих в противоположных направлениях: а) преобладание вентиляции по сравнению с кровообращением, т. е. увеличение альвеолярного мертвого пространства, а также преобладание перфузии в сравнительно плохо вентилируемых альвеолах, с другой стороны, б)здесь действует шунт, повышается венозное смешивание. Эти области обычно называют slow space.

Для возникновения неравномерной вентиляции при бронхиальной астме имеются многие причины. Повышение сопротивления дыхательных путей обычно не является одинаковым; отек слизистой оболочки, и главным образом слизистые пробки, в причудливом распределении закрывающие отдельные дыхательные пути, приводят к неравенству не только распределения воздуха, но и перфузионного соотношения.

Помимо обструктивных факторов неравномерности вентиляции способствует понижение комплаенса, который также не является равномерным.

Значительная часть состояний, сопряженных с артериальной гипоксемией, в которых диффузия не понижена в существенной мере, вызвана расстройством распределения вентиляции и перфузии. Астматические расстройства дыхания входят в эту группу.

Газообмен в легких

При бронхиальной астме Пекора в 1966 г. нашел у детей нормальные величины даже при т. н. упорной астме. При пересчете этих данных на мембранный компонент в этой группе тяжелой астмы были обнаружены более значительные отклонения, но при астме средней тяжести и эта величина была нормальной. Повышение объясняют увеличением мембранной поверхности за счет повышения TLC.

Роль диффузионной емкости при астматическом расстройстве дыхания, таким образом, менее важна. Гипоксия, наблюдающаяся при тяжелых состояниях, также обусловлена в основном неравномерным распределением воздуха и неравенством вентиляции и перфузии.

Газы крови и кислотно-щелочное равновесие

Известно, что многочисленные параметры вентиляции (альвеолярная вентиляция, мертвое пространство, соотношение VD/VT, диффузионная емкость, определение RQ, легочное кровообращение, шунт справа налево) могут быть определены только на основании знания концентрации газов в крови.

При определении вентиляционного статуса центральное место занимает артериальная кровь, так как здесь суммируется слагающееся из многих факторов действие дыхания.

Газы крови при физиологических условиях находятся в постоянной концентрации со сравнительно небольшими колебаниями. Здесь, однако, наблюдается корреляция не с размерами тела, а в определенной степени с возрастом.

При лечении астматических расстройств дыхания на газы крови стали обращать внимание сравнительно недавно, они стали изучаться значительно позже, чем статические и динамические объемы.

Методика диагностики

Непосредственное определение объемов . Спирометрия . Это наиболее давно применяемый метод определения объемов и емкостей. При помощи спирометров возможно непосредственное измерение объемов. В зависимости от их конструкции различаются т. н. влажные и сухие типы. Первыми могут быть т. н. колпачные спирометры (они имеют цилиндрическую или четырехугольную форму). Конструкторы сухих спирометров руководствовались целью исключить проблемы, возникающие при движении воды, а также бактериальную инфицированность и коррозию аппарата. Наиболее известным аппаратом сухого типа является спирометр Веджа. Подобное стремление привело к созданию спирометров системы “bag in bох”, при котором в сосуде с твердыми стенками находится эластичный баллон, и при помощи клапана можно отдельно измерять вдыхаемый и выдыхаемый воздух. К группе сухих аппаратов относятся и газометры.

Из перечисленных аппаратов наиболее точными являются современные колпачные спирометры. Регистрация изменений объема осуществляется при помощи цилиндра, вращаемого с различной скоростью. При помощи потенциометра, включенного между колоколом, противовесом и шестереночной передачей, возможна также и электрическая регистрация.

Помимо статических объемов этими аппаратами может определяться и вентиляция.

Для проведения оцениваемых измерений требуется соответствующий навык. Это особенно важно при исследовании детей. При определении VC за основу берется наибольшая величина. Измерение максимальной респираторной емкости представляет нагрузку для пациента и в детском возрасте не применяется.

Косвенное определение объемов . Определение объема воздуха, не выдыхаемого даже при максимальном выдохе (RV), и емкости FRC возможно только непрямым путем. Это определение также проводится при помощи спирометрии техникой разведения газа.

Известны открытый и закрытый методы; для исследования детей более пригодным является последний. Определение при открытой системе проводится анализом азота, при более часто применяемой закрытой системе используется гелий.

FRC является важным параметром при бронхиальной астме, ведь он даже при бессимптомном состоянии может быть больше, чем в норме. Точность определения ограничивается при тяжелом расстройстве распределения, вследствие чего равновесие наступает лишь через длительное время (больше 7 минут). Кроме того, из принципа определения вытекает, что этим способом нельзя определить объем т. н. trapped air – воздуха, закрытого от распределения гелия. Измерение дает неточные результаты и в том случае, если во время определения дыхание не является равномерным. С другой стороны, весьма выгодной методической предпосылкой является то, что при измерении ребенку не приходится проводить утомляющего его упражнения. Повторение исследования является необходимым.

Страница 2 – 2 из 5

Paw – давление в дыхательных путях Pbs – давление на поверхности тела Ppl – плевральное давление

Palvальвеолярное давление Pes – пищеводное давление Градиенты:

Ptr-трансреспиратонное давление Ptr = Paw – Pbs Ptt-трансторакальное давление Ptt = Palv – Pbs Pl-транспульмональное давление Pl = Palv – Ppl Pw-трансмуральное давление Pw = Ppl – Pbs

(Легко запомнить: если использована приставка «транс» – речь идёт о градиенте).

Главной движущей силой, позволяющей сделать вдох, является разность давлений на входе в дыхательные пути (Pawopressure airway opening) и давление в том месте, где дыхательные пути заканчиваются – то есть в альвеолах (Palv). Проблема в том, что в альвеолах технически сложно померить давление. Поэтому для оценки дыхательного усилия на спонтанном дыхании оценивают градиент между пищеводным давлением (Pes), при соблюдении условий измерения

Механизм лёгочной вентиляции. Лёгочный резистанс и комплаенс

Легкие, находящиеся в грудной клетке, отделены от ее стенок плевральной полостью — шелевидным пространством, выстланным эластичной прозрачной оболочкой (плеврой). Она защищает легкие, не дает воздуху просачиваться из них в грудную полость и уменьшает трение между легкими и стенками грудной клетки. Внутренний, висцеральный, листок плевры покрывает легкие, а наружный, париетальный (пристеночный), выстилает стенки грудной клетки и диафрагму. Плевральная полость содержит жидкость, выделяемую плеврой. Эта жидкость увлажняет плевру и тем самым уменьшает трение между ее листками при дыхательных движениях. Плевральная полость непроницаема для воздуха и давление в ней на 3—4 мм рт. ст. ниже, чем в легких. Отрицательное давление в плевральной полости поддерживается на протяжении всего вдоха, что позволяет альвеолам расправляться и заполнять любое дополнительное пространство, возникающее при расширении грудной клетки.

Механизм вентиляции (дыхания)

Воздух поступает в легкие и выходит из них благодаря работе межреберных мышц и диафрагмы; в результате их попеременного сокращения и расслабления объем грудной клетки изменяется. Между каждой парой ребер расположены две группы межреберных мышц, направленных под углом друг к другу: наружные — вниз и вперед, а внутренние — вниз и назад. Диафрагма состоит из кольцевых и радиальных мышечных волокон, расположенных вокруг центрального сухожильного участка, состоящего из коллагена.

Схема расположения межреберных мышц.

Вдох — это активный процесс. Протекает он следующим образом.
1. Наружные межреберные мышцы сокращаются, а внутренние расслабляются.
2. Ребра вследствие этого отходят вперед, удаляясь от позвоночника. (Это легко почувствовать, положив при вдохе руку на грудь.)
3. Одновременно сокращаются мышцы диафрагмы.
4. Диафрагма становится более плоской.
5. Оба эти действия приводят к увеличению объема грудной клетки.
6. В результате давление в грудной клетке, и, следовательно, в легких, становится ниже атмосферного.
7. Воздух поступает внутрь и заполняет альвеолы до тех пор, пока давление в легких не сравняется с атмосферным.

Схематическое изображение грудной клетки, поясняющее, какие движения совершаются при дыхании (вид сбоку; показано только одно ребро).

Выдох

Выдох — процесс в обычных условиях в основном пассивный, происходящий в результате эластического сокращения растянутой легочной ткани, расслабления части дыхательных мышц и опускания грулной клетки под действием силы тяжести.
1. Наружные межреберные мышцы расслабляются, а внутренние — сокращаются. Грудная клетка опускается главным образом под действием собственной тяжести.
2. Одновременно расслабляется диафрагма. Опускающаяся грудная клетка вынуждает ее принять исходную куполообразную форму.
3. Вследствие этого объем грудной клетки уменьшается, и давление в ней становится выше атмосферного.
4. В результате воздух выталкивается из легких.

При физической нагрузке имеет место форсированное дыхание. В действие вводятся дополнительные мышцы и выдох становится более активным процессом, требующим расхода энергии. Внутренние межреберные мышцы сокращаются более энергично и сильнее отводят ребра вниз. Энергично сокращаются и брюшные мышцы, вызывая более активное движение диафрагмы вверх. То же самое происходит при чихании и кашле.

Источники:

http://studopedia.ru/19_409166_mehanizm-legochnoy-ventilyatsii-legochniy-rezistans-i-komplaens-elasticheskaya-tyaga-legkih-dve-ee-sostavlyayushchie-legochnie-ob-emi-i-emkosti-osnovnie-parametri-legochnoy-ventilyatsii.html
http://fitness-page.ru/mehanizm-l-gochnoi-ventilyacii-l-gochnyi-rezistans-i-komplaens.html
http://meduniver.com/Medical/Biology/218.html