8 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Инфекционная анемия лошадей. Инфекционная анемия лошадей в России: видео

Болезнь лошадей — инфекционная анемия

Впервые инфекционная анемия лошадей как болезнь была описана во Франции в 1843 году Лигнеем

Инфекционной анемией лошадей (ИНАН) называют вирусную болезнь однокопытных, при которой поражаются органы кроветворения, она проявляется анемией, постоянной либо рецидивирующей лихорадкой, нарушениями функций сердечно-сосудистой системы и возникновением геморрагического диатеза в период температурных приступов.

Немного истории

У этой болезни много названий — малярийная лихорадка, болотная лихорадка, рецидивирующая лихорадка и др.

Впервые инфекционная анемия лошадей как болезнь была описана во Франции в 1843 году Лигнеем. Однако заразность ИНАН была доказана лишь в 1859 году Ангиниардом, который ввел кровь больных лошадей здоровым. А вирусная природа болезни была доказана Балле и Карре в 1904 году.

Впервые в России инфекционную анемию описал Потудин в 1910году.

Возбудитель ИНАН

Возбудителем является РНК вирус, относится к р. Lentivirinae, сем. Retroviridae. Вирионы чаще всего имеют форму сферы, с двухконтурной оболочкой, средний диаметр – 90 – 140 нм. Вирус проявляет гемаглютинирующие свойства.

В крови больных инфекционной анемией лошадей образуются преципитирующие, нейтрализующие, антигемагглютинирующие и комплементсвязывающие антитела.

Устойчивость возбудителя

При кратковременном замораживании его активность не изменяется. При температуре от 0 до минус 1ºС возбудитель ИНАН живет до двух лет. На пастбище и в сене он может выживать до 9 месяцев, в овсе в зимне-осенний период вирус сохраняется до 8,5 месяцев. Он теряет свои вирулентные свойства при нагревании до 58°С через 1 – 2 часа, а во время кипячении через 1 – 2 минуты. 2% хлорная известь убивает вирус в сточных водах в течении трое суток. Вирус довольно неустойчив к солнечному свету – при нагревании лучами до 28 °С он инактивируется за 1 – 3 часа.

Распространение болезни, источники и способы передачи

Болезнь встречается в большинстве стран мира. Подвержены ИНАН представители однокопытных – лошади, ослы, мулы. Описано даже несколько случаев заболевания людей.

Источниками заражения являются больные животные. Вирус выделяется со всеми секретами и экскретами, содержащими белок – слюна, кровь и т.д.. Однако наиболее распространенный способ передачи этой болезни – кровососущими насекомыми (комарами, слепнями, кровососущими мухами). Поэтому чаще всего вспышки ИНАН приходятся на жаркий период года, в лесной и болотистой местности.

Для жеребят это заболевание часто заканчивается смертельным исходом.

Вирус чаще всего попадает в организм однокопытных после укуса насекомого, попадая в клетки крови, он начинает активно размножаться. Самая его высокая концентрация достигается в крови и костном мозге. Эритроциты разрушаются под действием вируса и уровень гемоглобина в крови резко снижается, что проявляется анемией у больных животных. Большое количество образовавшихся антигенов провоцирует усиленную выработку антител.

Симптомы

В среднем инкубационный период от 10 до 30 дней, однако, бывает и до 90 суток. Течение чаще всего хроническое, однако встречается сверхострое, острое и подострое, а также и латентное.

Основными характеризующими признаками являются – анемия, лихорадка, нарушение сердечно-сосудистой системы, исхудание и слабость.

При сверхостром течении развивается лихорадка, геморрагический диатез, асфиксия, сердечно-сосудистая недостаточность и гибель животного происходит в период от нескольких часов – до 1 – 2-ух дней.

Острое течение характеризуется повышением температуры, одышкой, анемией, отеками в области живота и конечностей, шаткой походкой, исхуданием, иногда поносом с кровью. Смерть наступает на 3 – 30-е сутки.

При подостром и хроническом течении болезни клинические признаки более размыты – встречаются приступы лихорадки и анемия, в периоды рецидива – признаки такие же как и при остром течении.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз Инфекционная анемия ставят на основании клинических признаков и лабораторных исследований. Необходимо отличать ИНАН от сходных по клинической картине болезней – нутталиоз, пироплазмоз, лептоспироз, трипаносомозы, инвазионные заболевания.

Пироплазмоз и нутталиоз редко протекают хронически, в эритроцитах обнаруживаются соответствующие возбудители заболеваний. Возбудитель случной болезни передается половым путем. Лептоспироз исключается исследованием сыворотки больных животных на реакции агглютинации. Трипаносомы встречаются в периферической крови, а инвазионные заболевания легко исключить с помощью копрологических исследований.

Лечение против этой болезни не разработано и больные животные уничтожаются.

Профилактика и мероприятия по борьбе

Главными профилактическими методами является надлежащий ветеринарный контроль за перемещением лошадей, изолирование и исследование подозреваемых в вирусоносительстве животных. Самыми опасными распространителями болезни являются лошади с латентным течением болезни. Клинические признаки у таких лошадей отсутствуют. Поэтому профилактическое карантирование и серологические исследования вновь прибывших животных необходимы.

При обнаружении вирусоносителя, на хозяйство накладывается карантин. Проводятся мероприятия по борьбе – больных животных убивают, проводят дезинфекцию помещений и обеззараживание навоза. Снимают карантин через три месяца после последнего случая обнаружения больных лошадей, с учетом получения отрицательных серологических исследований от оставшихся лошадей (интервал между исследованиями 30 суток).

Вирус инфекционной анемии лошадей

Инфекционная анемия лошадей (ИНАН) — вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов и в целом мезенхимы, преимущественно хроническим течением, рецидивирующей лихорадкой (в периоды обострения) и анемией.

ИНАН регистрируют в странах Западной Европы, США, Японии, Индии, Австралии, в России, Белоруссии и на Украине. В естественных условиях болеют лошади всех возрастов, а также ослы и мулы. Заболевшие жеребята часто погибают.

Болезнь чаще всего встречается в лесисто-болотистых зонах в летне-осеннее время в период массового размножения и лёта жалящих насекомых (гнуса).

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Retroviridae (от лат. retro — обратный), роду Lentivirus (от лат lenti — медленный), т. е. включающий в себя медленные вирусы. К этому же роду относятся вирусы иммунодефицита крупного рогатого скота, кошек, а также человека.

Вирус содержит односпиральную РНК, но геном его в отличие от такового всех других известных вирусов диплоиден и представлен двумя идентичными молекулами РНК, соединенными водородными связями. В составе вириона, как и у всех ретровирусов, содержится РНК-зависимая ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), обеспечивающая синтез ДНК на матрице вирионной РНК. Репликация вирионной нуклеиновой кислоты проходит стадии образования двуспиральной ДНК провируса с интеграцией его с клеточным геномом.

Вирус ИНАН кубической симметрии, имеет двухслойный капсид длиной около 120 нм и шириной 60 и 20 нм соответственно на широком и узком концах. Вирионы покрыты суперкапсидной оболочкой.

Читать еще:  Игра хоккей без правил спорт. Игры хоккей онлайн

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к эфиру, термостабилен, кипячение разрушает его через 1—2 мин, солнечные лучи инактивируют через 1—3 ч. В моче, навозе вирус сохраняется до 2,5 мес, в инфицированном сене—до 9 мес. Дезинфицирующие растворы довольно быстро инактивируют его: 2—4%-ный раствор NaOH за 20 мин, 2%-ный раствор формалина за 5 мин.

Антигенная вариабельность и родство. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Общий для них белок сердцевины обнаруживается в РСК, РЗСК и РДП. В то же время гликопротеиды оболочек всегда вариабельны, что выявляется в PH и отличает один штамм от другого.

Вирус ИНАН дает перекрестные серологические реакции с вирусом иммунодефицита человека, но не с другими ретровирусами.

Антигенная активность. В ответ на проникновение вируса ИНАН вырабатываются комплементсвязывающие антитела (обнаруживаются через 2—3 нед и сохраняются несколько недель), преципитирующие антитела ( обнаруживаются через 1,5 мес и сохраняются до 7 лет), вируснейтрализующие антитела выявляются после 40 дней. В селезенке больных лошадей с помощью РДП обнаруживают антиген вируса ИНАН.

Культивирование вируса. Вирус можно репродуцировать в переживающей культуре ткани селезенки, лимфоузлов, надпочечников, в культуре эмбриональной ткани лошади. После нескольких «слепых» пассажей размножение вируса в культуре сопровождается появлением ЦПД. Установлено, что вирус ИНАН может размножаться в клетках комара.

Гемагглютинируюгцие и гемадсорбирующие свойства. Вирус ИНАН проявляет их с эритроцитами морской свинки, гемолитические свойства проявляет при адсорбции вируса на эритроцитах лошади в присутствии комплемента.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится 2—6 нед. Болезнь проявляется повторяющимися обострениями (рецидивами) и периодами затухания (ремиссиями). Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течения.

Сверхострое течение характеризуется быстрым подъемом температуры тела, геморрагическим гастроэнтеритом, сердечной слабостью, асфиксией, атаксией, параличом задних конечностей и гибелью в течение 1—2 нед.

Острое течение проявляется развитием болезни в течение 1—3 нед и тоже гибелью. В дополнение к клиническим признакам, характерным для сверхострого течения, у животных наблюдают отеки в области живота, препуция, конечностей, шаткость походки, одышку, быстрое развитие анемии. Содержание эритроцитов снижается до 1 млн/мм 3 , гемоглобина до 20—30 г/л, СОЭ ускоряется, наблюдается гипергамма-глобулинемия и тромбоцитопения. Кровь становится водянистой.

При подостром течении болезнь длится 2—3 мес и сопровождается рецидивирующей лихорадкой. В периоды рецидивов наблюдаются такие же клинические признаки, как при остром течении. В период ремиссии животное выглядит здоровым. Чем чаще и продолжительнее периоды лихорадки, тем скорее животные погибают в результате истощения защитных сил организма.

Хроническое течение характеризуется продолжительными ремиссиями — до нескольких месяцев. В периоды рецидивов наблюдаются такие же клинические признаки, как и при остром течении, а также утомляемость, одышка, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание.

Латентное течение наблюдают у животных в стационарно неблагополучных пунктах. У лошадей временами резко повышается температура тела. Периодически животные худеют, быстро утомляются, отмечается сердцебиение. В остальное время лошади выглядят здоровыми, оставаясь при этом вирусоносителями многие годы.

Патологоанатомические и гистологические изменения. Патологические изменения имеют особенности в зависимости от тяжести и продолжительности течения болезни. В случае острого течения болезни обычно наблюдают исхудание животного, желтушные отеки конъюнктивы, слизистой носа, рта с точечными кровоизлияниями. При вскрытии отмечают признаки геморрагического диатеза — множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, в паренхиматозных органах. Селезенка, печень, почки, сердце увеличены и кровенаполнены. Отмечают геморрагические воспаления слизистой желудочно-кишечного тракта с кровотечением в полость. Кровь водянистая, алая.

После хронического течения также наблюдают истощение животных, бледность и желтушность слизистых, мелкие кровоизлияния на серозных оболочках сердца и кишечника. В подкожной клетчатке конечностей, подгрудка, брюшной стенки отеки и кровоизлияния. Печень увеличена, с мускатным рисунком на разрезе. Миокард в состоянии зернистой и жировой дистрофии с очагами некроза (серо-белые участки).

Патологоанатомические изменения после латентного течения нехарактерны. Иногда обнаруживают селезенку светло-красного цвета, пигментные пятна, как результат старых кровоизлияний на эндокарде, очаги некроза в миокарде.

Наиболее характерны изменения в печени и селезенке. При остром течении болезни в них наблюдают скопления гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. В них отмечают скопления гемосидерина. Клетки сердца, печени, почек в состоянии жировой и зернистой дистрофии.

При хроническом течении болезни наблюдают лимфоцитоз паренхимы селезенки и ее гиперплазию, признаки хронического гломерулонефрита, склерозы эндо — и миокарда.

Патогенез ИНАН изучен пока недостаточно. Вирус передается от больного животного к здоровому с кровью через укус насекомых (слепней, комаров), при работе со шприцами, при искусственном осеменении, случке.

С кровью вирус разносится по организму и достигает максимальной концентрации в селезенке, лимфоузлах, печени. Размножается в эритроцитах, кроветворных клетках костного мозга, макрофагах. Наиболее высокие титры вируса в крови определяют в периоды лихорадки и тогда его легко выявляют. В период ремиссии вирус можно обнаружить только путем заражения здоровой лошади.

Наиболее характерный признак болезни — анемия. Проявляется резким уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, разжижением крови, ухудшением ее свертываемости. Анемия при этом заболевании по современному представлению обусловлена двумя механизмами: первый — угнетение под действием вируса кроветворной функции костного мозга; второй, очевидно главный, — иммунологический, объясняющий причину причисления ИНАН к болезням иммунных комплексов.

Персистирующий характер течения болезни связывают с патологией иммунной системы, при которой наблюдается низкое содержание в организме такого гуморального фактора, как комплемент. Как известно, только в присутствии последнего антитела прочно связываются с антигеном и таким образом нейтрализуют вирус. При недостатке комплемента в иммунный комплекс включаются только антиген или антитело. Такие комплексы непрочны, легко диссоциируют, 99 % включенного в них вируса не утрачивает инфекционности. Вирус снова размножается и является постоянным антигенным раздражителем. В результате синтезируется огромное количество антител, а организм не освобождается от вируса.

Существует и другое объяснение иммунологического механизма патогенеза ИНАН. Суть его заключается в том, что образующиеся в организме в ответ на проникновение вируса антитела вместе с комплементом покрывают поверхность зараженных вирусом эритроцитов лошади. В результате эритроциты разрушаются и вместе с иммунным комплексом фагоцитируются макрофагами.

Обычно эту функцию выполняют макрофаги селезенки. При ИНАН макрофаги селезенки полностью не справляются с этой задачей, и переработку отмирающих эритроцитов начинают выполнять макрофаги печени, почек и других органов. При хроническом течении болезни возможности ретикулоэндотелиальной системы органов истощаются, в органах наблюдаются дистрофические изменения, а гемоглобин выводится из организма. Наблюдаемые при ИНАН воспаления клубочков обусловлены отложением комплекса вирус — антитело. Иммунологическим механизмом объясняется появление у больного животного не только анемии, но и гепатита, гломерулонефрита, гипергамма-глобулонемии и лимфаденопатии.

Локализация вируса. ИНАН — лимфопролиферативная болезнь с непрерывной виремией при наличии антител. Особенно интенсивно вирус размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Наиболее высокие титры вируса в период рецидива лихорадки. Вирусный антиген в организме экспериментально зараженных лошадей обнаруживали с помощью РИФ через 6—38 дней после заражения в клетках селезенки, лимфоузлов, костного и головного мозга, зобной железы, почек, легких.

Читать еще:  Что дает ходьба на беговой дорожке. Ходьба на беговой дорожке для похудения: эффективные занятия на тренажере

Выделение вируса происходит с мочой, калом, молоком, носовыми и конъюнктивальными выделениями.

Источники инфекции — лошади при остром течении болезни, при обострении хронического течения и при латентном течении. Вирусоносительство удавалось выявлять в течение 10—18 лет после острого переболевания. Основными переносчиками вируса считают слепней и комаров. Факторами передачи могут быть загрязненные выделениями больных животных корма, вода, предметы ухода.

Диагностика. Диагноз на ИНАН ставят, учитывая эпизоотологические особенности, клинические признаки, патологоанатомические и гистологические изменения, результаты гематологических, вирусологических и серологических исследований.

Лабораторная диагностика. Для лабораторных исследований берут следующие материалы:

для гистологического исследования — биопсийный материал печени больного животного или кусочки печени, селезенки, сердца, лимфатических узлов, почек трупа, консервированные 10%-ным раствором формалина;

для гематологических исследований — 10—12 мл крови, стабилизированной 5%-ным раствором лимоннокислого натрия;

для биопробы на жеребятах — 300—500 мл крови, взятой в период лихорадки от положительных по заболеванию лошадей;

для серологических исследований — 5—6 мл сыворотки без консерванта, сохраняющуюся в замороженном состоянии, или с консервантом мертиолатом (1 : 10 000), находящуюся при 4°С.

Гематологическими исследованиями устанавливают снижение содержания эритроцитов до 4,5 млн/мм 3 и ниже (норма 5— 9 млн/мм 3 ), гемоглобина до 30 г/л и ниже, увеличение количества лимфоцитов до 60—75 % (норма 25—30 %), возрастание СОЭ до 60—70 делений в первые 15 мин.

Биопробу на жеребятах ставят только в сомнительных случаях при проверке особо ценных лошадей или группы их, смешивая сыворотки от 10—15 животных. При этом двум жеребятам в возрасте 6—12 мес подкожно вводят исследуемую кровь или сыворотку и наблюдают за ними 3 мес. Контроль над зараженными животными включает гематологические и серологические исследования.

Вирусологические исследования включают в себя обнаружение вируса в сыворотке крови при остром, подостром течении болезни с помощью РГА, выделение вируса в культуре клеток лейкоцитов лошади и идентификацию этого вируса в НРИФ и ИФА.

Ретроспективная серологическая диагностика. Состоит в обнаружении в сыворотке крови антител к вирусу ИНАН в основном в РДП. В качестве специфического антигена в реакции используют либо вирус, накопленный на культуре лейкоцитов лошади, либо суспензию селезенки больных лошадей. Те животные, у которых в РДП обнаруживают антитела, считаются больными и подлежат уничтожению. РДП выявляет общий для всех штаммов вируса ИНАН белок.

Применяют также такой чувствительный метод, как ИФА. Кроме того, антитела к вирусу ИНАН могут быть обнаружены в РСК или РТГА с 0,2%-ной взвесью эритроцитов морской свинки.

В определенные периоды болезни антитела могут не выявляться, поэтому проводят повторные исследования.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет при ИНАН изучен недостаточно. Антитела часто выявляют на протяжении всей жизни лошади, однако они не избавляют от вируса. Причина этого — сохранение инфекционности вирусом, входящим в состав комплекса антиген + антитело.

Высокая антигенная вариабельность вируса объясняется появлением точечных мутаций в генах при размножении его в присутствии антител. Изменение антигенных свойств вируса возможно в организме одного и того же животного. Во время двух лихорадочных циклов от больной лошади могут быть выделены два штамма вируса, что называют антигенным дрейфом. На новый антиген вируса снова возникает реакция организма с лихорадкой, отеками, анемией и другими клиническими признаками, т. е. наблюдают рецидив.

Значительные отличия штаммов вируса ИНАН по антигенным и иммуногенным свойствам служат серьезным препятствием созданию вакцины против данного заболевания.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Инфекционная анемия лошадей: причины, симптомы и лечение, профилактика

Инфекционная анемия лошадей (ИНАН) относится к одним из наиболее опасных заболеваний, с которыми может встретиться коневод. Всего за несколько недель оно может полностью охватить всё поголовье и вызвать мгновенную гибель неокрепшего молодняка, ежегодно приводя к серьёзным убыткам как на крупных фермах, так и в небольших домашних хозяйствах.

Однако не многие владельцы лошадей с достаточной серьёзностью относятся к данной проблеме: как результат, массовые вспышки ИНАН поражают огромные территории и нередко характеризуются длительным течением. В этой статье мы подробно рассмотрим особенности распространения заболевания, а также расскажем об основных профилактических мерах по борьбе с ним.

Что это за болезнь

Инфекционная анемия лошадей представляет собой опасное вирусное поражение домашних и диких однокопытных животных. Недуг массово распространяется в весенне-осенний период года и отличается высокой заразностью. Карта распространения ИНАН в мире В результате заражения патогенный микроорганизм поражает кровеносную систему животных, в том числе и клетки крови, что приводит к развитию анемии. ИНАН ежегодно массово диагностируется на территории Европы, Австралии, Индии, Японии и США.

Возбудитель, источник заражения

Основной причиной возникновения ИНАН являются патогенные штаммы ретровирусов: они представляют собой РНК-содержащие вирусные структуры.

Вирус характеризуется правильной сферической формой, двухслойным капсидом размером около 120 нанометров, а также суперкапсидной оболочкой, повышающей его защиту от воздействия иммунной системы носителя.

Вирус ИНАН обладает высокой устойчивостью к неблагоприятным условиям среды, при температуре около 0 °С его вирионы способны сохранять свою жизнеспособность до 2 лет. Вне тела хозяина, при температуре выше 0 °С, возбудитель способен существовать до 9 месяцев.

  • антигемагглютинирующих;
  • комплементсвязывающих;
  • нейтрализующих;
  • преципитирующих.

Главным источником заражения лошадей являются:

  1. Кровососущие насекомые. В тёплый период года они способны распространять опасную инфекцию на тысячи километров, при этом восприимчивостью к вирусу они не отличаются.
  2. Больные хозяйственные и дикие животные, в том числе и их физиологические выделения.
  3. Заражённый корм или вода.
  4. Заражённая подстилка для конюшни.

Симптомы и течение болезни

После инфицирования животных начинается скрытое развитие недуга, так называемый инкубационный период. На протяжении 5–90 дней, чаще всего 10–30 дней, возбудитель активно размножается, поражая клетки, однако внешне себя никак не проявляет. Объясняется это тем, что в течение этого периода организму удаётся самостоятельно восстанавливать поражённые клетки. Но после того, как в организме накапливается высокая численность единиц вируса, недуг переходит в активную фазу, которая зачастую протекает в остром, подостром или сверхостром течении, но при этом инфекция также может носить хронический и латентный характер.

Сверхострое течение

Сверхострое течение характеризуется мгновенным поражением организма. Зачастую причиной этого является угнетённый иммунитет животного либо сопутствующие недуги, благоприятно влияющие на развитие вируса.

Иногда такой исход развития инфекции называют молниеносным, так как от инфицирования лошади до активной фазы недуга проходит не более 5 дней. Наиболее часто сверхострое течение заканчивается гибелью животного.

Симптомы сверхострой инфекции зачастую нетипичны и могут маскироваться под симптоматику прочих заболеваний. Однако у больных лошадей обязательно наблюдаются:

  • лихорадка;
  • общее угнетение состояния организма;
  • нарушение сердцебиения;
  • учащённое дыхание;
  • паралич задних конечностей;
  • рвота;
  • диарея с кровянистыми включениями.
Читать еще:  На сноуборде с парашютом по заснеженным просторам. Зимний кайтинг – что это такое

Острое

Острое течение недуга, как правило, длится на протяжении нескольких недель. При этом у больных лошадей наблюдается типичная клиническая картина, поэтому достаточно часто ветеринары распознают опасную инфекцию без каких-либо проблем.

Острое течение зачастую возникает у 15–16 % больных лошадей, далее оно переходит в подострую стадию, но достаточно часто заканчивается летальным исходом.

Основные признаки острой инфекции:

  • повышение температуры тела до +40–42 °С;
  • лихорадка;
  • общая слабость;
  • конъюнктивит;
  • кровоизлияния на слизистой возле уздечки языка и в третьем веке;
  • кровоизлияния из носа;
  • колики и диарея с кровянистыми включениями;
  • учащённый пульс;
  • угнетение сердечной деятельности;
  • отёки в области конечностей, живота или груди;
  • резкое уменьшение массы тела.

Подострое

Как упоминалось выше, подострое течение зачастую возникает на фоне острой инфекции и является типичной картиной развития недуга для 9–10 % больных животных. Однако достаточно часто подострая стадия развивается самостоятельно, минуя острую.

При этом такое течение болезни отличается особой продолжительностью. Эта стадия в среднем длится на протяжении 2–3 месяцев, а затем переходит в хроническое заболевание. Но если инфекции удаётся истощить организм, поражённая лошадь погибает.

Основные симптомы подострой стадии ИНАН достаточно просты — острая симптоматика усиливается, вдобавок к ней больное животное начинает страдать от усиленной лихорадки, которая периодически меняется на периоды ремиссии.

В это время проявления болезни практически исчезают, состояние здоровья больных лошадей резко улучшается. Однако через 3–15 дней заболевание вновь возвращается. Спустя несколько циклов ремиссии и обострения у лошадей развиваются слабость и тяжёлое истощение организма.

Хроническое

Хроническая инфекционная анемия лошадей возникает на фоне острой либо подострой стадии, однако в редких случаях она может возникать как самостоятельное явление.

Отличается стадия периодическими ремиссиями и обострениями заболевания длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев. В таком случае лошадь остаётся полностью работоспособной, за исключением периодов обострения.

Хроническая форма инфекционной анемии наступает в 70 % случаев заражения.

Основными сиптомами обострения хронической инфекции являются:

  • повышение температуры тела до +42 °С;
  • лихорадка;
  • одышка;
  • повышенное сердцебиение;
  • постоянная потливость;
  • дрожание в мышцах;
  • снижение работоспособности.

Латентное

Латентное течение инфекции проявляется у лошадей, которым свойственна естественная устойчивость к возбудителю заболевания.

Иммунной системе резистентных особей удаётся контролировать численность вируса в организме, благодаря чему им удаётся избежать не только острой формы, но и каких-либо негативных последствий для организма.

Однако инфицированная лошадь становится чрезвычайно опасной для окружающих животных, так как вирус запросто может распространиться с физиологическими выделениями среди всего поголовья.

Диагностика

Диагностика заболевания у лошадей включает в себя комплексные исследования организма, включающие биологические пробы:

  1. Сперва проводят тщательный осмотр поражённых особей. Ветеринару предстоит выяснить длительность, характер симптоматики, динамику заболевания. При этом врач определяет возможную причину недуга, которая подтверждает либо опровергает первичные предположения. Также на этом этапе определяют характер лихорадки, наличие возможных перебоев в работе сердца, причины расстройства нервной деятельности (в случае если у лошади наблюдается паралич конечностей).
  2. Далее ветеринару необходимо провести серологическое исследование крови на наличие анемии и прочих патологий кровеносной системы, а также выполнить микробиологическое исследование крови на основе РДП протокола. Эта методика благодаря активной тест-системе помогает мгновенно выявить возбудителя заболевания на любой стадии, даже в случае длительной ремиссии.

Патологоанатомические изменения

Наиболее ярко общая картина ИНАН наблюдается при патологоанатомических исследованиях.

У больных особей с подострой, острой и сверхострой стадией течения наблюдаются:

  • геморрагический диатез;
  • сепсис;
  • воспаление лимфоузлов;
  • увеличение селезёнки — в органе накапливается огромное количество крови. При этом селезёнка приобретает тёмно-красный оттенок, поверхность её разреза становиться бугристой, а консистенция дряблой;
  • изменение структуры тканей печени;
  • дряблость и перерождение сердечной мышцы;
  • бледность либо желтизна слизистой рта, носа, конъюнктива и подкожной клетчатки.

Во время хронической ИНАН возникают следующие патологоанатомические изменения:

  • анемичность слизистых оболочек, а также серозных покровов;
  • небольшое увеличение селезёнки, при этом в разрезе ткани органа приобретают зернистую структуру;
  • печень приобретает выраженный дольчатый рисунок, на разрезе органа виднеются беловато-серые возвышения.

Слизистые оболочки пораженные инфекционной анемией лошадей. Также при гистологическом исследовании во время хронической, подострой, острой, сверхострой стадий наблюдаются:

  • набухание клеток РЭС в тканях селезёнки, печени и прочих органов;
  • отложение гемосидерина в клетках РЭС;
  • скопление лимфоидных клеток, гистиоцитов, макрофагов в капиллярах, а также в сосудах возле сердца, печени и почек;
  • кровоизлияние в печени;
  • застой желчи;
  • гиперплазия фолликулов селезёнки;
  • дегенерация миокарда;
  • поражение гломерул почек.

В латентной форме заболеваний не вызывает каких-либо изменений в органах и тканях. Сердце, пораженное инфекционной анемией лошадей

Можно ли вылечить больных животных

На сегодня эффективной методики по борьбе с опасным вирусом не разработано. После подтверждения наличия возбудителя ИНАН больных лошадей переводят в карантин, а затем как можно скорее уничтожают. После этого хозяйство с выявленной инфекцией объявляется неблагополучным. На его территории открывается карантинная зона, в которой проводятся соответствующие организационные меры.

В хозяйствах под карантином запрещается:

  • ввоз и вывоз особей;
  • перегруппировка стада;
  • вывоз средств и устройств по обслуживанию лошадей за пределы карантина.

Все поголовья тщательно осматривают и проводят забор крови у лошадей для исследований. В случае выявления инфицированных особей проводят повторный анализ: его подтверждение является прямым показанием для умерщвления и утилизирования заражённых животных.

Обязательной утилизации требует и навоз, так как в нём также может содержаться возбудитель анемии — его сжигают вместе с инфицированными лошадьми. Также обязательной мерой при выявлении инфекции является тщательная стерилизация конюшни и прочих помещений, которые относятся к уходу за животными. Для этого используют специализированные ветеринарные антисептики либо растворы едкого натра (4 %) или формальдегида (2 %), на выбор.

Процедуру проводят 1 раз в 2 недели, до снятия карантина. К нормальному режиму ферме удаётся вернуться не ранее чем через 3 месяца после выявления последнего инфицированного животного.

Профилактика

Для того чтобы избежать заражения лошадей возбудителем инфекционной анемии, каждый коневод обязательно должен:

  • придерживаться строгого санитарного и ветеринарного контроля за состоянием животных;
  • соблюдать все существующие правила безопасного перемещения и пополнения стада, в том числе и соблюдение сроков карантинизации для новых членов поголовья;
  • защищать лошадей от контакта с больными и дикими животными;
  • во время медицинских манипуляций использовать чистые и стерильные инструменты;
  • периодически обрабатывать лошадей инсектицидами (3 % раствор креолина), защищающими от укусов насекомых-переносчиков заболевания.

Инфекционная анемия — это опасное и сложное заболевание, которое достаточно широко встречается как среди домашних, так и диких непарнокопытных животных. Недуг не поддаётся лечению, поэтому во избежание пандемии заражённых животных зачастую умерщвляют и утилизируют вместе с их физиологическими отходами.

Именно поэтому каждый коневод обязан проводить профилактические меры, нацеленные на борьбу с переносчиками вируса, в том числе и профилактические дезинфекции конюшен и близлежащих сооружений.

Источники:

http://kohuku.ru/veterinariya/zaraznye/4916-bolezn-loshadey-infekcionnaya-anemiya.html
http://www.activestudy.info/virus-infekcionnoj-anemii-loshadej/
http://pets2.me/bok/1939-infekcionnaya-anemiya-loshadey-prichiny-simptomy-i-lechenie-profilaktika.html

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector